Sau chấn thương, sốc là tình trạng suy sụp toàn thân có thể xảy ra và kéo dài thể hiện rõ nét trên lâm sàng bằng một hội chứng suy sụp tuần hoàn, trong đó lưu lượng máu dẫn đến tim giảm thấp gây nên tình trạng không cung cấp đủ oxy cho các cơ quan và nhu cầu cần thiết của cơ thể.
Nhờ truyền máu với khối lượng lớn và kịp thời nên đã giảm được tỉ lệ tử vong
Ngoài suy sụp tuần hoàn, các rối loạn chức năng khác như: hô hấp, gan, thận, thần kinh, nội tiết, đông máu cũng được ghi nhận. Nếu không phát hiện, chẩn đoán sớm và xử trí điều trị kịp thời; nạn nhân dễ tử vong do các rối loạn chức năng này.
Rối loạn chức năng tuần hoàn
Do tình trạng giảm khối lượng tuần hoàn máu gây sốc và thay đổi tuần hoàn máu qua mao mạch nhỏ. Các nhà khoa học ghi nhận khối lượng tuần hoàn máu giảm ở những người bị sốc chấn thương, huyết áp động mạch càng thấp và mạch càng nhanh thể hiện việc máu mất càng nhiều; điều này đã phản ánh ảnh hưởng của việc mất máu trong sốc chấn thương. Trên thực tế nhờ truyền máu với khối lượng lớn và kịp thời nên đã giảm được tỷ lệ tử vong. Đồng thời không những thể tích máu bị giảm mà thể tích dịch ngoài tế bào cũng giảm, theo kinh nghiệm của các bác sĩ điều trị sốc chấn thương thì khá phù hợp với thực trạng này; vì vậy cần phải xử trí phục hồi nhanh khối lượng máu và bù dịch cần thiết để ngăn ngừa sốc không xuất hiện, nếu có xuất hiện thì sẽ được phục hồi nhanh. Việc thay đổi tuần hoàn máu qua mao mạch nhỏ cũng được ghi nhận trong sốc chấn thương vì vi tuần hoàn máu là yếu tố cần phải quan tâm do tại đây sẽ diễn ra những quá trình cơ bản của tình trạng sốc. Lúc đầu các động mạch nhỏ và tĩnh mạch nhỏ bị co thắt, các cơ tròn trước và sau mao mạch, tĩnh mạch nhỏ khép lại; trong khi đó các ống sau động mạch và các cầu nối động tĩnh mạch mở rộng mà bình thường ở trạng thái bị khép. Máu đi qua vi tuần hoàn khó nên tim phải làm việc nhiều, máu cũng đi qua mao mạch ít và chủ yếu đi tắt qua cầu nối dẫn đến tổ chức tế bào thiếu oxy. Do sự lưu thông máu qua mao mạch giảm, tổ chức tế bào thiếu oxy, làm ứ đọng carbonic và axít lactic nên mạch máu bị giãn, trơ ra làm cho dòng máu chảy chậm lại; các tiểu cầu, bạch cầu, hồng cầu không còn chạy song song ở giữa lòng mạch máu mà dính chặt vào nhau, đi sát và dính vào thành mạch máu gây ngưng tụ; các tiểu cầu sẽ chết, giải phóng yếu tố tiểu cầu và hoạt hóa các yếu tố đông máu gây đông máu rải rác trong lòng mạch làm tắc mạch. Đồng thời các tiểu cầu bám vào nội mạc mạch máu làm hỏng thành mạch, tăng tính thấm, dịch thoát ra ngoài lòng mạch làm cho khối lượng tuần hoàn đã giảm lại càng giảm thêm. Hậu quả rối loạn chức năng tuần hoàn do sốc chấn thương sẽ ảnh hưởng đến tim và các phủ tạng khác như não, phổi, gan, thận...
Rối loạn chức năng hô hấp
Bình thường, việc trao đổi khí ở phổi tốt phải bảo đảm 3 điều kiện cơ bản là oxy trong không khí vào phế nang, oxy đến được các mao mạch của động mạch phổi và sự khuếch tán khí qua vách phế nang. Trong sốc chấn thương, do não thiếu oxy hoặc do sự giải phóng ồ ạt chất catecholamine hay serotonin làm co thắt các mạch máu ở phổi. Hiện tượng co thắt này làm cho lòng các mao mạch phổi vốn đã hẹp lại hẹp thêm, các tế bào máu phải di chuyển sát nhau và dính vào nhau gây nghẽn mạch. Đồng thời do co thắt mạch máu nên áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch máu tăng vượt áp lực phế nang, nước thoát ra khỏi mạch máu gây phù phổi. Do thiếu oxy nên chuyển hóa mỡ không trọn vẹn, không tổng hợp được chất làm căng màng phổi, phổi dễ bị xẹp, các acid béo chạy vào dòng tuần hoàn và ngưng kết lại thành giọt mỡ gây tắc mạch do mỡ. Trên lâm sàng ngoài những thay đổi thông thường, các nhà khoa học đã nêu ra hai hội chứng điển hình là tắc mạch máu phổi do mỡ và phổi sốc.
Rối loạn chức năng gan
Gan là một cơ quan ngoài chức năng chuyển hóa, chống độc, đông máu, sản xuất bilirubin; chúng còn tham gia vào việc điều hòa tuần hoàn. Gan nhận máu theo hai đường là tĩnh mạch cửa và động mạch gan, máu đi qua các xoang gan nằm giữa các bè tế bào gan rồi đổ vào tĩnh mạch giữa trên gan, đến tĩnh mạch trên gan về tĩnh mạch chủ. Trong sốc chấn thương, các cơ thắt trước xoang gan, các tĩnh mạch giữa trên gan sẽ co lại làm giảm sút lưu lượng máu chảy qua gan, làm một khối lượng lớn máu ứ lại trong gan và hệ thống các tạng; do đó gan sẽ bị thiếu oxy nặng và sung huyết. Xét nghiệm máu thấy bilirubin, các men transaminase, phosphatase tăng lên cao. Khi bị sốc các tế bào gan bị ức chế mạnh, mất hết khả năng thực bào; do đó không giữ được vi khuẩn và độc tố vi khuẩn chạy từ ruột lên. Vi khuẩn dễ dàng xâm nhập vào dòng tuần hoàn chung làm cho bệnh nhân đã bị sốc chấn thương lại bị thêm sốc nhiễm khuẩn dẫn đến tiên lượng rất xấu. Trong các trường hợp sốc chấn thương do vỡ gan, dễ xảy ra quá trình đông máu rải rác trong lòng mạch. Ở các trường hợp sốc nặng, các tế bào máu rất dễ kết dính với nhau trong các mạch máu nhỏ và các xoang gan càng làm cho tình trạng sốc dễ chuyển sang không hồi phục.
Rối loạn chức năng thận
Thận rất dễ bị chấn thương trong tình trạng sốc vì phản ứng bảo vệ của cơ thể và cấu trúc đặc biệt của thận. Các nhà khoa học đã biết tình trạng viêm thận cấp sau sốc chấn thương từ rất sớm, trong giai đoạn đầu của sốc nạn nhân không có hoặc có ít nước tiểu do áp lực động mạch thấp không đủ để tạo ra áp lực lọc. Thực tế muốn có nước tiểu, áp lực động mạch chung phải trên 90mmHg; thường sau khi nạn nhân bị sốc chấn thương được cấp cứu hồi sức, bù lại đủ máu và dịch, huyết áp động mạch trở lại bình thường thì lưu lượng nước tiểu cũng trở về bình thường ở mức 60ml/giờ. Tuy nhiên tỉ trọng nước tiểu vẫn thấp, đậm độ urê trong nước tiểu cũng thấp, nước tiểu có nhiều kali và gốc axít, urê máu hơi cao. Thường đa số nạn nhân sốc chấn thương bị rối loạn chức năng thận có tình hình dần dần ổn định; một số ít nạn nhân có đậm độ urê nước tiểu vẫn thấp, urê máu tăng dần, lượng nước tiểu hàng ngày ít dần, sau khoảng 5 - 7 ngày thì vô niệu dẫn đến tình trạng suy thận diễn biến giống như các trường hợp suy thận cấp khác. Khi bị sốc, tùy theo mức độ nặng nhẹ mà tuần hoàn thận giảm từ vỏ thận bên ngoài vào lõi bên trong. Chất catecholamine được tiết ra khi bị sốc đã gây ra hiện tượng thiếu máu, vì vậy khi điều trị sốc chấn thương do mất máu mà dùng các thuốc co mạch thì hậu quả tương tự cũng xảy ra; các nhà khoa học cho rằng noradrenaline không những làm co mạch mà còn gây đông máu rải rác trong lòng mạch nên các mạch máu nhỏ, đặc biệt là mạch máu của thận là nơi chịu tổn thương sớm nhất; trên cơ sở này có thể xác định rằng khi điều trị sốc chấn thương do mất máu không nên dùng thuốc co mạch như noradrenaline mà chỉ nên bù đủ máu và đủ dịch.
Rối loạn chức năng thần kinh
Khi cơ thể bị chấn thương gây sốc, rối loạn phản ứng thần kinh thường xảy ra sớm nhất. Các nhà khoa học cho rằng có hiện tượng ức chế thần kinh trung ương khi bị sốc. Nghiên cứu thực nghiệm ghi nhận phản xạ có điều kiện bị mất, phản xạ co mạch máu sau khi kích thích thần kinh tạng hay sau tiêm adrenaline bị giảm; tất cả sẽ trở lại bình thường sau khi hết sốc. Có thể nói sự thiếu oxy ở trung tâm thần kinh trung ương là nguyên nhân chính gây rối loạn tuần hoàn trong sốc chấn thương; bình thường luồng máu qua não bị ảnh hưởng bởi những thay đổi huyết động trong tuần hoàn chung trừ khi huyết áp động mạch xuống quá thấp hay kéo dài. Khi bi sốc, không những lưu lượng máu qua não giảm mà sự phân phối máu trong não cũng thay đổi; vỏ não bị thiếu máu nhiều nhất trong khi lượng máu vẫn duy trì với mức bình thường ở tủy sống, tiểu não, trung não, gian não. Trong sốc chấn thương, tiêu thụ oxy của toàn cơ thể giảm; khi sốc chuyển sang tình trạng không hồi phục thì tiêu thụ oxy giảm khoảng 30 - 40%; riêng ở não sự tiêu thụ oxy không thay đổi trừ ở giai đoạn cuối.
Rối loạn chức năng nội tiết
Sau khi bị chấn thương hoặc sốc chấn thương, chất đường ở trong máu tăng lên cao; điều này có thể có liên quan đến hiện tượng tụy tạng giảm tiết nội tiết tố insulin trong các nghiên cứu thực nghiệm. Các nhà khoa học cũng ghi nhận có hiện tượng tăng tiết cortisone, aldosterone, 17 hydroxy corticosteroide, adrenaline và noradrenaline trong các trường hợp sốc chấn thương, chính cortisone đã làm hồi phục chất đạm của huyết tương, làm tăng áp lực thẩm thấu trong lòng mạch để bù khối lượng tuần hoàn khi bị sốc. Cũng chính adrenaline và noradrenaline đã gây ra tình trạng co mạch ngoại biên làm tế bào thiếu oxy và sốc chuyển dần sang giai đoạn không hồi phục. Ngoài adrenaline và noradrenaline, hệ thống renin-angiotensine được tiết ra từ các tế bào trước cầu thận mỗi khi huyết áp đến thận xuống thấp có vai trò gây ra sự co mạch để nâng huyết áp, đồng thời kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosterone để giữ muối và nước, góp phần hồi phục khối lượng tuần hoàn đã bị giảm trong sốc chấn thương.
Rối loạn đông máu
Trong sốc chấn thương, thỉnh thoảng gặp những trường hợp máu chảy không cầm được ở các vết thương do hiện tượng rối loạn đông máu. Chính rối loạn này là dấu hiệu biểu hiện tình trạng nặng có thể làm cho nạn nhân bị tử vong. Rối loạn đông máu được xếp thành hai loại do tiêu sợi huyết và đông máu rải rác trong lòng mạch. Sốc chấn thương gây thiếu oxy ở tổ chức nên các men tăng hoạt động, trong đó có kinase làm hoạt quá trình tiêu sợi huyết fibrin. Bình thường, chất plasminogen có trong máu nhưng không hoạt động; khi bị sốc chấn thương dưới tác dụng của các kinase chất plasminogen hoạt hóa biến thành plasmin làm tiêu fibrin, ngăn không cho fibrinogen biến thành fibrin nên máu không thể đông được và máu tiếp tục chảy qua các vết thương. Đông máu rải rác trong lòng mạch còn gọi là đông máu vì tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu.
Trong sốc chấn thương, do mao mạch bị co thắt nên tổ chức bị thiếu oxy, chuyển hóa các chất thực hiện trong quá trình yếm khí, axít lactic trong máu lên cao. Các nhà khoa học cho rằng khi axít lactic lên đến 800mg/l máu, các tế bào máu sẽ dính lại với nhau, bắt đầu là những tiểu cầu. Cũng do thiếu oxy nên các lysosom bị phá vỡ làm giải phóng men hydrolase chạy vào máu phá vỡ màng cơ sở của mạch máu, thành mạch máu mất độ trơn nhẵn nên các tiểu cầu đến bám vào thành mạch đồng thời cũng kết dính vào nhau. Quá trình này tạo nên những cục máu đông hình thành rải rác trong lòng mạch ở khắp các mạch máu dẫn đến hai hậu quả: tắc mạch càng làm tăng tình trạng thiếu oxy, chuyển hóa càng rối loạn, axít lactic càng lên cao và sốc càng nặng; đông máu rải rác đến một mức tiêu thụ hết các yếu tố đông máu làm cho máu không còn đông được nữa và máu lại chảy ra ở những vết thương. Khi đã xuất hiện tình trạng đông máu rải rác trong lòng mạch thì sốc trở thành không hồi phục được.
BS. NGUYỄN TRÂM ANH
Theo suckhoedoisong.vn